Czy paradontoza może mieć związek z naszą mikrobiotą?




Organizm z niedoborami  składników odżywczych i osłabionym układem odpornościowym jest bardziej podatny na atak patogennych bakterii na tkanki otaczające i podtrzymujące zęby.  Bakterie beztlenowe bytujące w nadmiarze w jamie ustnej i osadzie nazębnym są jedną z przyczyn powstawania paradontozy. Zapalenie przyzębia (periodontitis) wiąże się z postępującym niszczeniem kości zębodołów. Oprócz ryzyka utraty zębów wiąże się z większym ryzykiem rozwoju miażdżycy, cukrzycy, a nawet choroby Alzheimera. W badaniach udowodniono, że regularne spożywanie bakterii probiotycznych przyczynia się do łagodzenia objawów paradontozy. Prawidłowa higiena jamy ustnej, zdrowa dieta bogata w antyoksydanty i probiotyki, to ważne czynniki wpierające leczenie tej podstępnej choroby.

Paradontoza może wpływać na stan całego organizmu

W paradontozie dochodzi do nadmiernej kumulacji patogennych bakterii (są to najczęściej bakterie beztlenowe) w strukturach otaczających ząb: kość, więzadło (ozębna), dziąsło i cement korzeniowy. Infekcja bakteryjna w ich obrębie prowadzi do rozwoju zapalenia, a następnie do degradacji tych struktur. W efekcie wywołuje krwawienia, obrzęk dziąseł i poprzez kolejne stadia rozchwianie zębów, a nawet ich utratę. U osób z chorobami przyzębia bakterie kolonizują też implanty. Bakterie z przyzębia, poprzez naczynia krwionośne, mogą przedostawać się  do naczyń obwodowych. Bezpośrednio i pośrednio mogą oddziaływać na wiele układów organizmu.

Co jeszcze zaburza w organizmie paradontoza?

Choroba przyzębia wiąże się z miejscowym i ogólnoustrojowym (układowym) zapaleniem. Bakterie z przyzębia inicjują kaskadę czynników odpowiedzi immunologicznej, m.in. wzrost stężenia białka C-reaktywnego (CRP), fibrynogenu i cytokin prozapalnych, co w połączeniu z bezpośrednim oddziaływaniem bakterii promuje powstawanie blaszek miażdżycowych. Gdy w ścianach naczyń krwionośnych dojdzie do ich kumulacji, naczynia te stają się sztywne, a to z kolei prowadzi do wzrostu ciśnienia tętniczego.

Stan zapalny przyzębia może prowadzić do miażdżycy

Tą drogą choroba przyzębia, poprzez rozwój miażdżycy, oddziałuje na wzrost ciśnienia tętniczego, prowadząc do powikłań sercowo-naczyniowych, do choroby wieńcowej, częstszych epizodów zawału serca czy udarów mózgu. Bakterie wywołujące chorobę przyzębia są znajdowane w dużym stężeniu w blaszkach miażdżycowych u osób z miażdżycą i chorobą wieńcową. Część kardiologów, znających mechanizm kaskady inicjowanej przez chorobę przyzębia przed operacjami sercowo-naczyniowymi kieruje pacjenta do specjalisty stomatologa w celu sprawdzenia, czy ma on chorobę przyzębia – czynną, w stanie zaostrzenia czy uogólnioną, co może mieć wpływ na leczenie kardiologiczne.

Choroby przyzębia przyspieszają wystąpienie cukrzycy u osób, u których nigdy nie było zmian cukrzycowych, a u diabetyków pogarszają przebieg choroby

 

Leczenie paradontozy zmienia parametry cukrzycy, zmniejszając oporność na insulinę. Z kolei cukrzyca zwiększa ryzyko zachorowania na chorobę przyzębia. Gdy u osoby z cukrzycą pogorszy się higiena jamy ustnej, szczególnie szybko może dojść do zalegania płytki nazębnej, ze względu na zmniejszoną przez chorobę odporność na zakażenia, zwiększoną lepkość śliny i zmiany w mikronaczyniach krwionośnych. Tak więc cukrzyca bezpośrednio wpływa na występowanie choroby przyzębia, zwanej czasem szóstym powikłaniem cukrzycy. Kompleksowo przeprowadzone leczenie przyzębia redukuje stężenie hemoglobiny glikowanej, co – obniżając insulinooporność – zmniejsza tendencję do rozwoju cukrzycy. Okuliści coraz częściej łączą mikroangiopatię cukrzycową (zmiany w naczyniach włosowatych) czy zmiany w dnie oka z czynną chorobą przyzębia, podobnych korelacji dopatrują się nefrolodzy, pulmonolodzy czy reumatolodzy.

Czy paradontoza może mieć związek z chorobą Alzheimera?

W badaniach prowadzonych na myszach udowodniono związek przewlekłej uogólnionej choroby przyzębia z inicjowaniem procesów prowadzących do neurodegradacji tkanek mózgowych i choroby Alzheimera. Po 22 tygodniach ekspozycji na patogeny bakteryjne i wywołaniu uogólnionej przewlekłej choroby przyzębia obserwowano pojawienie się blaszek amyloidowych – białek w tkance mózgowej odpowiadających za neurodegradację i związane z nią wtórne problemy z zaburzeniami pamięci i kojarzenia. Zwiększone stężenie amyloidowych płytek było wprost proporcjonalne do ilości bakterii typowych dla zapalenia przyzębia. Zaobserwowano wzrost uogólnionego stanu zapalnego w mózgu, generującego uwalnianie cytokin i procesy neurodegradacyjne, a także wzrost w tkance mózgowej DNA bakterii odpowiedzialnych za choroby przyzębia (tych samych, które znajduje się w blaszkach miażdżycowych).

Jak leczyć paradontozę?

Oprócz genów i braku wystarczającej higieny jamy ustnej wpływ na ryzyko rozwoju chorób przyzębia mają  papierosy, alkohol, stres, płeć męska, niedobory składników odżywczych takich jak kwasy tłuszczowe omega-3 z ryb, witamina C i E, koenzym Q10 oraz obniżona odporność organizmu, związana mi.in z dysbiozą.

Zobacz także: Czy to możliwe, aby depresja mogła mieć źródło w chorych jelitach?

Obecnie możliwe jest stosowanie zaawansowanego leczenia regeneracyjnego dziąseł i tkanki kostnej w jamie ustnej. Do dyspozycji są materiały wszczepialne (syntetyczne, odzwierzęce, z banku tkanek) i autogenne (wszczepy kostne, fibryna bogatopłytkowa, dająca najlepsze warunki unaczynienia, gojenia i terapii regeneracyjnej) oraz komórki macierzyste.

Sprzymierzeńcy leczenia paradontozy: antyoksydanty, kwasy omega-3, koenzym Q10 i probiotyki

Osoby z paradontozą powinny unikać cukru w diecie i oczyszczonych węglowodanów. Zaleca się spożywanie produktów pełnoziarnistych, które odpowiadają za regulację poziomu glukozy, a w konsekwencji do zmniejszenia ryzyka zachorowania na cukrzycę, która może torować drogę do rozwoju paradontozy. Bardzo ważne jest zwiększenie ilości i różnorodności antyoksydantów, pochodzących m.in. z warzyw i owoców. Nawet jedna filiżanka zielonej herbaty dziennie, jak wykazały  japońskie badania (dr Yoshihiro Shimazaki), może istotnie przyczynić się do zmniejszenia częstotliwości występowania paradontozy.

Ten sam dr Yoshihiro Shimazaki wykazał, że regularne spożywanie jogurtu i innych produktów zawierających bakterie kwasu mlekowego (produkty fermentowane i kiszone) są korzystne dla stanu zdrowotnego przyzębia. Natomiast mleko i sery nie mają takiego wpływu na stan przyzębia.

Dr Shimazaki wyjaśnia, że to właśnie bakterie probiotyczne, jakimi są bakterie kwasu mlekowego, przyczyniają się do zmniejszenia stanu zapalnego przyzębia. Dobrej jakości preparat probiotyczny, który zawiera bardzo wysoką populację dobrych bakterii kwasu mlekowego z rodzaju Lactobacillus oraz Bifidobacterium może być znaczącym wsparciem organizmu w poprawie odporności i przywróceniu równowagi mikrobioty.

Osoby cierpiące na paradontozę, często mają niedobór koenzymu Q10 w organizmie.  Jest to bardzo ważny przeciwutleniacz, który wspiera prawidłowy przebieg oddychania komórkowego i występuje w każdej komórce organizmu człowieka. W paradontozie powinien być uzupełniany dobrej jakości suplementem. Z dietą bardzo trudno jest uzyskać odpowiednio wysokie stężenie Q10, a z wiekiem własna produkcja koenzymy Q10 jest coraz słabsza. Ponadto należy zadbać o wysokie spożycie witaminy C i E oraz kwasów omega-3 z ryb.

Zobacz także: Niewdzięczna Candida – jakie konsekwencje dla naszego zdrowia ma kandydoza?

 

Źródła:

Zakażenia przyzębia mogą wpływać na stan całego organizmu, E. Biernacka, Puls Medycyny, 03.2019

Choroby dziąseł powszechne u Polaków, Puls Medycyny, 05.2018

Docosahexaenoic Acid and Periodontitis in Adults. A Randomized Controlled Trial. J Dent Res. 2014 Aug; 93(8): 767–773.A.Z. Naqvi, H. Hasturk, L. Mu,R.S. Phillips, R.B. Davis, S. Halem, H. Campos, J.M. Goodson, T.E. Van Dyke, K.J. Mukamal.

Healing of periodontal tissue assisted by Coenzyme Q10 with Vitamin E: Clinical and laboratory evaluation. Pharmacol Rep. 2007;59:257–60. Brzozowska TM, Flisykowska AK, OEwitkowska MW, Stopa J.

Relationship between oral microbiota and periodontal disease: a systematic review, European Review for Medical and Pharmacological Sciences 2018; 22: 5775-5788, R. Patini i wsp.